Нашли способ отложить клеточную смерть
|
Биологи из МГУ и Института теоретической и экспериментальной биофизики РАН выяснили, как можно остановить программу самоуничтожения в клетках человека. Это поможет в создании лекарств от рака, говорится в статье, опубликованной в журнале Cell Death & Disease. |
Геномы человека и других многоклеточных существ содержат сразу несколько наборов генов со специальными "инструкциями" по самоуничтожению клеток в определенных условиях. К примеру, подобное "запрограммированное самоубийство", или апоптоз на языке науки, происходит при повреждении ДНК клетки, проникновении вирусов в ее ядро и в некоторых других ситуациях, когда это необходимо для выживания организма в целом. |
Многие из подобных реакций запускаются не сами по себе, а в результате контакта оболочки клетки с особыми сигнальными молекулами, объяснил Владимир Гогвадзе, сотрудник факультета фундаментальной медицины МГУ. Это позволяет иммунитету убивать "взбунтовавшиеся" клетки, способные стать родоначальниками раковых опухолей. |
Российские биологи изучили работу одного из таких "тумблеров смерти" — белка FasL. Его молекул много и на оболочке клеток человека, и внутри них. Несмотря на то что структура FasL хорошо изучена, ученые не знали, какие именно сигнальные молекулы заставляют его убивать клетку. Еще точнее — было не понятно, как белок располагается внутри мембраны и взаимодействует с внутренним содержимым клетки. |
Они выяснили, как можно использовать FasL для "торможения" процесса клеточной смерти. Это стало возможно благодаря экспериментам на особой линии раковых клеток, выращенных в лабораториях МГУ и ИТЭБ РАН. ДНК этих клеток модифицировали так, что их можно было заставить производить огромные количества FasL или полностью прекратить синтез белка. Манипуляции помогли разобраться в механизме апоптоза. |
Опыты показали, что для работы "кнопки самоубийств" нужен еще один белок — кавеолин-1. Он присутствует в мембранах клеток человека и играет важную роль в работе особых участков — кавеолов. Именно там собираются и считываются сигнальные молекулы, поступающие из внешней среды. |
Кавеолин-1 играет важную роль в запуске апоптоза: внутри FasL есть своеобразное "посадочное место" для кавеолина, удаление которого отключает программу клеточного самоубийства. Это происходит даже при очень высоких концентрациях и того, и другого белка. |
Примечательно, что схема работает и со многими другими белками, которые отвечают за запуск апоптоза. Открытие особенно интересно в контексте борьбы с раком, клетки которого теряют способность уничтожать себя. Ученые надеются, что дальнейшее изучение кавеолина, FasL и прочих "белков смерти" поможет понять, как насильно включить их в раковых клетках. И как следствие — уничтожить раковые клетки, не затрагивая здоровые ткани. |
Источник |