|
Почему умеренность в еде продлевает жизнь
|
|
13 декабря 2011 года, 18:17 | Текст: Кирилл Стасевич
|
|
|
|
Исследователи описали молекулярный механизм, связывающий недостаток калорий с увеличением срока жизни. Как и следовало ожидать, всё свелось к усилению контроля состояния ДНК, чему способствует недостаток питательных веществ.
|
|
|
|
Низкокалорийная диета способствует увеличению срока жизни, в пользу чего говорят результаты многочисленных экспериментов. Но как эта взаимосвязь реализуется на молекулярном уровне? Исследователи из Стэнфордского университета (США) сообщают, что им удалось найти белок, который «чувствует» недостаток питательных веществ и отдаёт соответствующие команды другим белкам, следящим за делением клетки. Именно так, по мнению учёных, он и отвечает за увеличение срока жизни.
|
|
|
|
Фермент, о котором идёт речь, называется АМРК, АМФ-активируемая протеинкиназа. Как и у прочих ферментов этого класса, его работа заключается в пришивании остатка фосфорной кислоты к другим белкам, что, в свою очередь, влияет на их активность. Ранее в этой же лаборатории под руководством Анны Брюне были получены данные, указывающие на прямую связь этой протеинкиназы с продолжительностью жизни у червей. В новой статье, опубликованной в журнале Molecular Cell, учёные рассказывают о том, какие эффекты этого белка им удалось обнаружить в клетках человека.
|
|
|
|
Чтобы узнать, как АМРК работает в человеческих клетках, исследователи пошли на хитрость. Фермент снимает остаток фосфорной кислоты с молекулы-донора и пересаживает её на молекулу белка. Они сконструировали слегка изменённый вариант фермента, чтобы он мог работать с модифицированным фосфатом, который по размеру оказывался чуть большим, чем обычный остаток фосфорной кислоты. В качестве модификации к фосфату была прикреплена специальная метка, позволявшая определить, к какому белку АМРК его прикрепил. Таким образом учёным удалось найти 32 белка, которые АМРК непосредственно фосфорилирует, причём 28 из них в контактах с ферментом до этого замечены не были. Некоторые из белков-клиентов АМРК участвуют в регуляции клеточного цикла.
|
|
|
|
Фермент реагирует на присутствие молекулы АМФ, которая представляет собой расщеплённую форму АТФ, главной энергетической молекулы клетки. Накопление АМФ означает, что поток питательных веществ в клетку слабеет, и метаболизм начинает подстраиваться под новые условия. В этом случае клетке в первую очередь необходимо завершить клеточное деление — процесс, когда геном перераспределяется между дочерними клетками и довольно сильно подвержен влиянию разных стрессовых факторов. Завершив митоз, клетка может спокойно встретить голодный стресс, не опасаясь за состояние ДНК.
|
|
|
|
АМРК следит за тем, правильно ли протекает клеточное деление, нет ли нарушений в репликации ДНК и т. д. Одним словом, недостаток калорий приводит к усилению контроля над геномом. Такой усиленный контроль предотвращает появление различных повреждений ДНК, которые служат причиной процессов старения или возникновения рака.
|
|
|
|
По словам исследователей, дальнейшие исследования активности самого АМРК или тех белков, под управлением которых он находится, помогли бы открыть новые подходы к терапии рака и возрастных заболеваний.
|
|
|
|
http://science.compulenta.ru/650868/
|
