Гипотезы о происхождении вирусов
|
Ученые до сих пор не знают, что было первым — вирусы, или клетки, на которых они паразитируют. Вряд ли вирусы можно назвать живыми. Однако их происхождение и эволюция понятны даже хуже, чем возникновение «нормальных» клеточных организмов. До сих пор неизвестно, кто появился раньше, первые клетки или первые вирусы. Возможно, они сопровождали жизнь всегда, словно гибельная тень. Проблема в том, что вирусы представляют собой не более чем фрагменты генома (ДНК или РНК), заключенные в белковую оболочку. |
В палеонтологической летописи они не оставляют никаких следов, и все, что остается для изучения их прошлого — это современные вирусы и их геномы. Сравнивая, находя сходства и различия, биологи обнаруживают эволюционные связи между разными вирусами, определяют их древнейшие черты. К сожалению, вирусы необычайно изменчивы и разнообразны. Достаточно вспомнить, что их геномы могут быть представлены цепочками не только ДНК (как у нас и, например, герпесвирусов), но и родственной молекулы РНК (как у коронавирусов). Молекула ДНК/РНК у вирусов может быть единой или сегментированной на части, линейной (аденовирусы) или кольцевой (полиомавирусы), одноцепочечной (анелловирусы) или двухцепочечной (бакуловирусы). |
Не менее разнообразны структуры вирусных частиц, особенности их жизненного цикла и прочие характеристики, по которым можно было бы проводить обычное сопоставление. Подробнее о том, как ученые обходят эти сложности, вы можете прочесть в самом конце этой заметки. А пока давайте вспомним, что же у всех вирусов общего: все они — паразиты. Не известно ни одного вируса, который мог бы проводить метаболизм самостоятельно, без использования биохимических механизмов клетки-хозяина. |
Ни один вирус не содержит рибосом, которые могли бы синтезировать белки, и ни один не несет систем, позволяющих вырабатывать энергию в форме молекул АТФ. Все это делает их облигатными, то есть безусловными внутриклеточными паразитами: существовать сами по себе они неспособны. Неудивительно, что, согласно одной из первых и самых известных гипотез, сперва появились клетки, и лишь затем на этой почве развился весь разнообразный вирусный мир. |
Регрессивно. От сложного к простому |
Взглянем хотя бы на риккетсий — тоже внутриклеточных паразитов, хотя и бактерий. При этом некоторые участки их генома близки к ДНК, которая содержится в митохондриях эукариотических клеток, включая человека. По-видимому, те и другие имели общего предка, однако основатель «линии митохондрий», заразив клетку, не убил ее, а случайно сохранился в цитоплазме. В итоге потомки этой бактерии лишились массы более ненужных генов и деградировали до клеточных органелл, поставляющих хозяевам молекулы АТФ в обмен на все остальное. «Регрессивная» гипотеза происхождения вирусов считает, что такая деградация могла случиться и с их предками: некогда бывшие вполне полноценными и самостоятельными клеточными организмами, за миллиарды лет паразитической жизни те просто растеряли все лишнее. |
Эта старая идея получила свежее дыхание благодаря недавнему открытию вирусов-гигантов, таких как пандоравирусы или мимивирусы. Они не только весьма велики (диаметр частицы мимивируса достигает 750 нм — для сравнения, размер вируса гриппа оставляет 80 нм), но и несут исключительно длинный геном (1,2 млн звеньев-нуклеотидов у мимивируса против нескольких сотен у обычных вирусов), кодирующий многие сотни белков. В их числе встречаются и белки, необходимые для копирования и «ремонта» (репарации) ДНК, для производства матричной РНК и белков. |
Эти паразиты куда менее зависимы от своих хозяев, и их происхождение от свободноживущих предков выглядит куда более убедительным. Впрочем, многие специалисты полагают, что главной проблемы это не решает — все «дополнительные» гены могли появиться у вирусов-гигантов позднее, заимствованные у хозяев. В конце концов, трудно представить паразитическую деградацию, которая могла бы зайти настолько далеко и затронуть даже форму носителя генетического кода и привести к появлению РНК-вирусов. Неудивительно, что не меньшим уважением пользуется и другая гипотеза о происхождении вирусов — совершенно противоположная. |
Прогрессивно. От простого к сложному |
Взглянем хотя бы на ретровирусы, геном которых представляет собой одноцепочечную молекулу РНК (например, ВИЧ). Оказавшись в клетке хозяина, такие вирусы используют специальный фермент, обратную транскриптазу, превращая ее в обычную двойную ДНК, которая затем проникает в «святая святых» клетки — в ядро. Здесь в действие вступает другой вирусный белок, интеграза, который осуществляет «врезку», встраивая вирусные гены в ДНК хозяина. Затем с ними начинают работать собственные ферменты клетки: производят новые РНК, синтезируют на их основе белки и т. д. |
Такой механизм напоминает воспроизводство мобильных генетических элементов — фрагментов ДНК, которые не несут нужной нам информации, но сохраняются и накапливаются в нашем геноме. Некоторые из них, ретротранспозоны, способны даже размножаться в нем, распространяясь все новыми копиями (ДНК человека состоит из таких «мусорных» элементов более чем на 40 процентов). Для этого в них могут содержаться фрагменты, кодирующие оба ключевых фермента — и обратную транскриптазу, и интегразу. По сути, это почти готовые ретровирусы, лишенные лишь белковой оболочки. Но ее приобретение — дело времени. |
Встраиваясь в геном то тут то там, мобильные генетические элементы вполне способны захватывать новые гены хозяев. Некоторые из них могли оказаться подходящими для образования капсида. Многие белки склонны к «самосборке» в более сложные структуры. Например, белок ARC, который играет важную роль в работе нейронов, в свободной форме самопроизвольно складывается в вирусоподобные частицы, которые даже могут нести внутри РНК. Предполагается, что включение таких белков могло происходить около 20 раз, дав начало крупным современным группам вирусов, различающихся структурой своей оболочки. |
Параллельно. Тень жизни |
Однако самая молодая и перспективная гипотеза снова переворачивает все с ног на голову, предполагая, что вирусы появились ничуть не позже первых клеток. Давным-давно, когда жизнь еще не зашла так далеко, в «первичном бульоне» протекала прото-эволюция самореплицирующихся — способных к копированию самих себя молекул. Постепенно такие системы усложнялись, превращаясь во все более крупные молекулярные комплексы. И как только одни из них приобрели способность синтезировать мембрану и стали прото-клетками, другие — предки вирусов — сделались их паразитами. |
Произошло это еще на заре существования жизни, задолго до разделения бактерий, архей и эукариот. Поэтому свои (и очень разные) вирусы поражают представителей всех трех доменов живого мира, а среди вирусов может быть так много РНК-содержащих: именно РНК считаются «предковыми» молекулами, саморепликация и эволюция которых привела к возникновению жизни. Первые вирусы могли представлять собой такие «агрессивные» молекулы РНК, которые лишь позднее приобрели гены, кодирующие белковые оболочки. В самом деле, показано, что некоторые типы оболочек могли появиться еще до последнего общего предка всех живых организмов (LUCA). |
Однако эволюция вирусов — область еще более запутанная, чем эволюция всего мира клеточных организмов. Весьма вероятно, что по-своему справедливы все три взгляда на их происхождение. Эти внутриклеточные паразиты настолько просты и вместе с тем разнообразны, что разные группы могли появиться независимо друг от друга, в ходе принципиально разных процессов. Например, те же гигантские ДНК-содержащие вирусы могли возникнуть в результате деградации предковых клеток, а некоторые РНК-содержащие ретровирусы — после «обретения независимости» мобильными генетическими элементами. Но возможно, что появлению этой вечной угрозы мы обязаны совершенно иному механизму, пока еще не открытому и неизвестному. |
Геномы и гены. Как изучают эволюцию вирусов |
К сожалению, вирусы невероятно изменчивы. У них отсутствуют системы починки (репарации) повреждений ДНК, и любая мутация сохраняется в геноме, подвергаясь дальнейшему отбору. К тому же, разные вирусы, заразившие одну и ту же клетку, легко обмениваются фрагментами ДНК (или РНК), порождая новые рекомбинантные формы. Наконец, смена поколений происходит необычайно быстро — например, продолжительность жизненного цикла ВИЧ составляет всего 52 часа, и он далеко не самый короткоживущий. Все эти факторы и обеспечивают стремительную изменчивость вирусов, которая сильно затрудняет прямой анализ их геномов. |
Вместе с тем, оказавшись в клетке, вирусы зачастую не запускают своей обычной паразитической программы — одни так устроены, другие — из-за случайного сбоя. При этом их ДНК (или РНК, заранее превращенная в ДНК) может встраиваться в хромосомы хозяина и затаиться здесь, затерявшись среди множества генов самой клетки. Иногда вирусный геном реактивируется, а иногда сохраняется в таком скрытом виде, передаваясь из поколение в поколение. |
Считается, что на такие эндогенные ретровирусы приходится до 5-8 процентов нашего собственного генома. Изменчивость их уже не так велика — клеточная ДНК меняется не столь стремительно, да и жизненный цикл многоклеточных организмов достигает десятков лет, а не часов. Поэтому фрагменты, которые сохраняются в их клетках, служат ценным источником информации о прошлом вирусов. |
Отдельную и еще более юную область представляет собой протеомика вирусов — изучение их белков. Ведь, в конце концов, любой ген — это всего лишь код для определенной белковой молекулы, необходимой для выполнения определенных функций. Одни «стыкуются», словно детали Lego, складывая вирусную оболочку, другие могут связывать и стабилизируют вирусную РНК, третьи использоваться для атаки на белки зараженной клетки. |
За выполнение этих функций отвечают активные сайты таких белков, и их структура может быть очень консервативна. Она сохраняет большую устойчивость на протяжении эволюции. Меняться могут даже отдельные участки генов, но форма белкового сайта, распределение в нем электрических зарядов — все, что критически важно для выполнения нужной функции — остается почти прежней. Сравнивая их, можно находить самые отдаленные эволюционные связи. |
Источник |
При использовании материалов с сайта активная ссылка на него обязательна
|