 |
|
Загадка невосприимчивости к лечению астмы
|
| Ученые Ратгерского университета в США совместно со специалистами фармацевтической компании Genentech раскрыли, почему лечение некоторых пациентов с тяжелой формой астмы оказывается неэффективным. Результаты работы опубликованы в журнале Science Translational Medicine. По данным Американской ассоциации легких, среди более чем 25 миллионов человек в США, болеющих астмой, пять-десять процентов страдают тяжелой формой. При этом ингаляционные кортикостероиды (ICS), которые используются для уменьшения отека и раздражения дыхательных путей у людей с легкой и умеренной астмой, часто не действуют на пациентов с тяжелой. Долгое время для врачей оставалось загадкой, почему возникает такая невосприимчивость, однако в новом исследовании ученые показали, что причиной является активация факторов роста фибробластов (FGF). |
|
| FGF — это белковые соединения, которые регулируют рост и размножение клеток и участвуют в образовании кровеносных сосудов, заживлении ран и развитии эмбриона. Анализ соскобов эпителия дыхательных путей в бронхах пациентов с тяжелой астмой показал, что факторы роста фибробластов опосредуют воспалительные процессы, вызываемые приемом кортикостероидов. Чувствительные к FGF фибробласты (клетки соединительной ткани) запускают ряд нижележащих процессов, включая секрецию гранулоцитарного колониестимулирующего фактора (G-CSF) — цитокина, вызывающего аллергическое воспаление. Кроме того, фибробласты стимулируют нейтрофильное воспаление, когда в ткань мигрирует большое количество иммунных клеток нейтрофилов. |
| Эксперименты на мышах продемонстрировали, что, если подавлять каскад биохимических реакций, которые запускают синтез факторов роста фибробластов, кортикостероиды продолжают эффективно устранять нейтрофильное воспаление дыхательных путей и предотвращать рубцевание тканей. Такой результат предполагает, что комбинированные препараты, содержащие кортикостероиды и ингибиторы рецепторов факторов роста фибробластов, могут быть эффективными в лечении тяжелой астмы. |
| Источник |
